Encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido: qué es, cuáles son los factores de riesgo y posibles consecuencias neuropatológicas

Valeria Mancini y Serena Pattara, ESCUELA ABIERTA Estudios Cognitivos San Benedetto del Tronto



El concepto de ' encefalopatía neonatal 'Se utiliza ahora en un sentido más amplio que el propuesto por Nelson en 1991. Este autor define de hecho el ' encefalopatía neonatal

como un síndrome clínico caracterizado por deterioro de la función neurológica en los primeros días de vida en el recién nacido a término, con dificultad para iniciar y mantener la actividad respiratoria, tono y reflejos alterados, nivel reducido de conciencia y, a menudo, convulsiones.

Esta definición describe un complejo de síntomas que se adapta bien al encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal pero que no describe otros cuadros neurológicos, frecuentes en el período neonatal, que probablemente tengan su origen en causas distintas a la asfixia (enfermedades genéticas, defectos de la coagulación, trastornos metabólicos, malformaciones, infecciones, etc ...) (Guerrini et al.).

Encefalopatía hipóxico-isquémica: que es, incidencia, que áreas del cerebro afecta

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Hablamos sobre encefalopatía hipóxico-isquémica , cuando el evento de asfixia es seguido por una participación del sistema nervioso central , es decir, en las horas y días posteriores a la asfixia, se produce un claro síndrome neurológico neonatal. Esta patología es una de las principales causas de muerte neonatal y discapacidad neurológica en los niños (Robertson, Finer, 1985).

La incidencia estimada es de aproximadamente 1-2 / 1000 nacimientos a término (Ottaviano et al., 2001; de Thornberg et al., 1995; de Hull, Dodd, 1992) y hasta el 60% en bebés prematuros que pesan menos de 1500 gramos (Ottaviano et al., 2001; de Ergander, 1983). Un porcentaje entre el 20 y el 50% de los lactantes asfixiados que desarrollan un encefalopatía hipóxico-isquémica mueren en el período neonatal, aproximadamente el 25% de los supervivientes tienen discapacidades neurológicas importantes (parálisis cerebral, retraso mental , dificultades de aprendizaje , epilepsia ).

En general, las lesiones anatomopatológicas (y los consiguientes resultados distantes) son diferentes en el recién nacido a término en comparación con el recién nacido prematuro. En el primero predomina la afectación de la sustancia gris cerebral (corteza cerebral, hipocampo, ganglios basales, hemisferios cerebelosos), en el segundo, sin embargo, la sustancia blanca está principalmente involucrada (Ottaviano et al., 2001).

trastornos formales del pensamiento

Encefalopatía hipóxico-isquémica: factores predictivos y de riesgo

Teniendo en cuenta los factores de riesgo de encefalopatía hipóxico-isquémica , algunos parámetros perinatales son significativamente predictivos: el retraso mental materno , la déficit motor de un hermano , la hipertiroidismo , una sindrome convulsiva materna antes del embarazo, antecedentes de dos o más muertes endouterinas es un retraso del crecimiento en el embarazo actual (Rosen, Hobel, 1986). Sin embargo, ningún factor predictivo previo al embarazo aporta más del 4,4%. La edad materna, la igualdad, el estatus socioeconómico, el tabaquismo, la diabetes no han mostrado un papel predictivo significativo. Proteinuria (> 5g / 25 h) en la segunda mitad del embarazo, hipertensión arterial marcada, sangrado en el tercer trimestre, el número de visitas prenatales se identificaron como factores de riesgo. Cada uno de estos factores está asociado con la parálisis cerebral con un porcentaje inferior al 2%. Las características predictivas significativas durante el trabajo de parto son: un período de manejo de menos de 32 semanas y bradicardias fetales (60 latidos por minuto y menos), infecciones del corion y bajo peso de la placenta. La placenta previa y el desprendimiento prematuro de la placenta insertada normalmente representan un riesgo adicional para la encefalopatía hipóxico-isquémica y el consiguiente daño cerebral fetal (Niswander et al., 1968).

Los factores de riesgo que pueden aparecer en la sala de partos fueron: bajo peso neonatal, retraso de 5 minutos o más de la primera respiración neonatal, reflejo de Moro asimétrico y microcefalia. El retraso de la primera respiración fue un factor de riesgo más específico y sensible que un valor bajo del índice de Apgar (Freeman, 1985). Durante el período neonatal temprano, las convulsiones infantiles parecen ser el factor de riesgo predictivo más importante; otro factor importante es la presencia de malformaciones que no afectan al sistema nervioso central. Los síndromes malformativos son significativamente más frecuentes en niños que han sido afectados por encefalopatía al nacer y que luego desarrollaron parálisis cerebral, en comparación con la población general. Otros estudios han observado que un mayor porcentaje de niños con parálisis cerebral tenían malformaciones congénitas y que los fetos malformados, con mayor frecuencia que la población (Nelson, Ellenberg, 1986), presentan anomalías en el patrón cardiotocográfico, índices de Apgar bajos y un primer acto respiratorio. retrasado. En la serie presentada por Nelson para muchos niños con parálisis cerebral que presentaban depresión al nacer, estaban presentes factores predisponentes, incluso antes del parto, que pueden haber aumentado la vulnerabilidad a los eventos del parto.

Encefalopatía hipóxico-isquémica y conducta obstétrica durante el parto

Lamentablemente, la conducta obstétrica con vistas a prevenir resultados neurológicos favorables no está completamente definida, ya que se desconocen las causas responsables de la parálisis cerebral, que son numerosas y muchas veces se remontan a etapas tempranas del desarrollo; no será posible, mediante una sola intervención, prevenir la mayoría de los resultados neurológicos adversos. La información derivada de los hechos ocurridos durante el trabajo de parto, durante la terminación del parto y durante la fase inicial del período neonatal puede permitir identificar las causas que produjeron el daño, en la mayoría de los casos, ya que, con frecuencia, el agravio ocurrió antes del inicio del trabajo de parto. Los datos reportados en este estudio, sobre una población de 54,000 embarazos seguidos en 12 hospitales estadounidenses y con una muestra de 189 niños con parálisis cerebral, sugieren un papel relativo y modesto de los factores que intervienen durante el trabajo de parto y durante el parto en la explicación etiopatogenética de la parálisis cerebral.

Este estudio encontró que la asociación entre los eventos del nacimiento y el resultado neurológico desfavorable puede inducir a error, ya que en un porcentaje considerable de casos el resultado neurológico puede estar parcial o totalmente asociado con defectos intrínsecos del feto. El importante desarrollo de las ciencias neurológicas, logrado en los últimos años, ha permitido observar las complejas interacciones de los componentes del sistema nervioso central durante el período de la vida intrauterina e interpretar la acción de algunas interferencias sobre las interacciones fisiológicas dentro del sistema. sistema nervioso central, sin embargo, la mayoría de las causas de la parálisis cerebral siguen sin explicación. Una de las certezas ganadas en los últimos años por múltiples estudios es que la asfixia de inicio agudo está menos asociada con resultados neurológicos adversos que la hipoxia intrauterina prolongada y que la mayoría de los supervivientes de asfixia neonatal tienen resultados neurológicos favorables y sólo unos pocos tienen secuelas neurológicas graves (Addy, 1982). Existen Varias causas antecedentes, periconcepcionales y antinatales tanto para la encefalopatía neonatal como para la parálisis cerebral . La mayoría de las condiciones asociadas con ambos encefalopatía neonatal que con parálisis cerebral están vinculados a condiciones preparto que difícilmente son atribuibles a quienes tienen tratamiento médico.

Encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido a término

La condición clínica en la que encefalopatía hipóxico-isquémica es la isquemia que generalmente, pero no necesariamente, está precedida o acompañada de hipoxemia. La hipoxemia daña el sistema nervioso central causando principalmente disfunción del miocardio y pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, lo que resulta en isquemia. El momento y la gravedad de la hipoxia y la isquemia, así como la edad gestacional del recién nacido, son los principales determinantes de la neuropatología de la lesión.

Las principales causas de hipoxemia severa en el período perinatal son: asfixia, dificultad respiratoria, derivación derecha-izquierda. Las principales causas de isquemia, en cambio, son: hipoxia severa de cualquier origen, asfixia intrauterina con acidosis y pérdida de la regulación del flujo sanguíneo cerebral, insuficiencia cardiocirculatoria.

Los factores que determinan la topografía del daño cerebral hipóxico-isquémicos perinatales son de varios tipos:

1) intrínseco la vulnerabilidad es celular (neuronas> oligodendroglia> astrocitos> microglia> vasos) que regional (corteza: capas 3, 5, 6; hipocampo, sustancia blanca: subcortical y periventricular; tronco encefálico: colículo inferior; cerebelo: capa de células de Purkinje)

2) factores vasculares : en la hipoxia-isquemia sistémica las lesiones se localizan en las áreas limítrofes entre distritos vasculares, en la oclusión vascular la lesión se localiza aguas abajo de la obstrucción

3) naturaleza y duración de la agresión: hipoxia, hipoxia-isquemia, isquemia

4) edad y madurez del recién nacido;

5) factores contingentes : hipoglucemia, sepsis, desnutrición (Ottaviano et al., 2001).

Las razones de la vulnerabilidad de ciertos grupos de neuronas en el sistema nervioso central se han vuelto más claras en los últimos años. Ciertamente, los factores vasculares juegan un papel importante. El daño neuronal es, de hecho, más grave en la zona fronteriza entre distritos vasculares (por ejemplo en la profundidad de los surcos y en las zonas parasagitales), por otro lado la estrecha relación que existe entre la necrosis ponto-subicular del prematuro y la hipocapnia. y la hiperoxia parece sugerir un papel importante de la vasoconstricción en esta lesión específica (Ottaviano et al., 2001; de Hashimoto, 1991; de Ahdab-Barmada et al., 1986).

Sin embargo, el hallazgo de que el daño neuronal más selectivo no sigue estrictamente la distribución vascular sugiere que hay otros factores en juego. Por ejemplo, la rápida maduración y diferenciación de las neuronas en la protuberancia y los subículos en el momento en que ocurre la agresión puede explicar su mayor demanda de energía y la consiguiente propensión a la apoptosis.

En cuanto a las diferentes susceptibilidades regionales, es posible que estén vinculadas a diferencias metabólicas: capacidad de glucólisis anaeróbica, requerimientos energéticos, acumulación de lactato, función mitocondrial, flujo de calcio, síntesis de óxido nítrico, formación de radicales libres y capacidad para neutralizar sí mismos.

Indudablemente, las diferencias en los receptores también influyen en los receptores de glutamato.

Las áreas que en el momento de la agresión hipóxico-isquémica son particularmente ricas en sinapsis que utilizan glutamato como neurotransmisor son las más dañadas, como ocurre, por ejemplo, en el período perinatal para los ganglios basales (Ottaviano et al., 2001; de Johnston, 1995).

La oclusión vascular y la necrosis aguas abajo es el principal mecanismo patogénico en la necrosis isquémica focal y multifocal. Se desconoce cuál es la causa que determina el flujo insuficiente o ausente en una arteria cerebral principal en aproximadamente el 50% de los casos, el 35% de los casos se atribuye a asfixia, en el 15% restante se han encontrado anomalías del desarrollo vascular, enfermedad vascular, alteraciones en la coagulación, vasoespasmo, distorsión vascular por traumatismo en cabeza o cuello, embolia y trombosis.

Las condiciones esenciales para el diagnóstico de sufrimiento perinatal son: antecedentes de sufrimiento fetal (desaceleraciones tardías en el cardiotocograma, líquido amniótico teñido con meconio, acidosis metabólica con pH< 7,1 e/o EB ≤ 10 mEq/l nelle prime 2 ore di vita) depressione alla nascita con necessità di rianimazione, e sintomi neurologici precoci (Ottaviano et al., 2001).

Encefalopatía hipóxico-isquémica: síntomas clínicos

Anuncio Desde un punto de vista clínico, encefalopatía hipóxico-isquémica consiste en un patrón característico de signos y síntomas neurológicos que siguen a la asfixia perinatal y que progresan casi constantemente. La gravedad de estos signos depende en gran medida de la duración de la asfixia a la que fue sometido el recién nacido y puede evaluarse en función de las manifestaciones clínicas del sujeto (Volpe, 2001).

Los signos clínicos esenciales de encefalopatía hipóxico-isquémica son (Careddu et al., 2002):

  • convulsiones
  • alteraciones en el estado de conciencia (1. hiperexcitabilidad, 2. letargo, 3. coma)
  • anomalías posturales
  • desaparición de reflejos arcaicos
  • anomalie del ritmo cardiorespiratorio (apnee, bradicardia)
  • tensión de la fontanela anterior.

Sarnat y Sarnat clasificaron la sintomatología neurológica del recién nacido a término asfixiado en 3 etapas progresivas de gravedad (Ottaviano et al., 2001; de Sarnat, Sarnat, 1976):

  • Estadio I (asfixia leve): hiperexcitabilidad, examen neurológico y EEG normales, vigilia prolongada, reflejos vivos, tono normal o aumentado, midriasis y taquicardia
  • Estadio II (asfixia moderada): letargo, apatía, hipotonía, reflejos neonatales tórpidos, convulsiones, miosis, bradicardia, EEG de pico / onda
  • Estadio III (asfixia severa): coma, reflejos reducidos o ausentes, flacidez, raras veces convulsiones, variabilidad de la dilatación pupilar, variabilidad de la frecuencia cardíaca, EEG inactivo o anormal.

La estadificación clínica al nacer o poco después es fundamental para determinar la gravedad de la lesión hipóxico-isquémica, para iniciar el tratamiento más adecuado y establecer el pronóstico. La evolución, con el paso de una etapa a otra, es también un índice de pronóstico importante (Ottaviano et al., 2001; de Amiel-Tison, Ellison, 1986; de Lipper et al., 1986).

A veces, los recién nacidos parecen relativamente normales en las primeras horas de vida y luego empeoran rápidamente cuando surgen las convulsiones, otras veces están en la etapa 2 o 3 poco después del nacimiento. La actividad convulsiva aparece en el 50-70% de los lactantes asfixiados, especialmente a término, y en la mayoría de los casos en las primeras 24 horas, con un inicio más temprano, la asfixia más grave. Los que sobreviven muestran una mejoría en los siguientes días o semanas, el tiempo necesario para la recuperación de las funciones neurológicas normales también es un factor pronóstico a largo plazo.

Además de las disfunciones neurológicas, en aproximadamente el 50% de los casos la asfixia provoca alteraciones multiorgánicas en el riñón, corazón, pulmones, intestino, con las consiguientes alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipocalcemia, alteraciones hidroelectrolíticas, hiperamonemia, que contribuyen a agravar las condiciones de un sistema nervioso ya comprometido (Ottaviano et al., 2001).

Encefalopatía hipóxico-isquémica: diagnóstico

En cuanto al diagnóstico, desde un punto de vista instrumental, la electroencefalografía (EEG) revela que: en el grado 1 de la clasificación Sarnat y Sarnat el EEG es normal tanto en vigilia como en sueño activo y tranquilo, el ciclo de sueño está presente mientras la duración de los estados se altera. En grado 2 la traza es de bajo voltaje, caracterizada por ritmos con frecuencia variable desde la banda delta a la beta, en ocasiones es del tipo 'gráfico de bajo voltaje más elemento patológico', el ciclo del sueño está presente pero a menudo alterado, frecuentes crisis electroclínicas . En el grado 3 la traza es predominantemente inactiva o paroxística, el ciclo del sueño está ausente y hay crisis con disociación electroclínica. En cuanto al pronóstico, éste es favorable para el grado 1, muy grave para el grado 3 en el que las características del trazo reflejan una necrosis neuronal cortical difusa, mientras que para el grado 2 es favorable si los signos clínicos y EEG vuelven a la normalidad en 5-5. 7 días (Ottaviano et al., 2001; Allemand et al., 1983).

Una forma simplificada de electroencefalograma, con solo 2 canales, se puede obtener de forma continua con el monitor de función cerebral.

Si bien esta técnica puede detectar solo las alteraciones mayores de la actividad eléctrica cerebral (trazo plano, bajo voltaje, supresión de ráfagas, convulsiones), sin la posibilidad de estudiar las distintas áreas cerebrales, ofrece la ventaja inconmensurable de poder realizarse en el arco. 24 horas y, por lo tanto, para detectar en tiempo real no solo los cambios en la actividad eléctrica sino también el control de la terapia en las crisis eléctricas o en bebés curarizados.

Finalmente, la traza electroencefalográfica y sus cambios a lo largo de los días son una herramienta muy valiosa, considerando también la facilidad de ejecución en la cama del paciente (Ottaviano et al., 2001).

Cuando existe la sospecha de un encefalopatía en el recién nacido , además de utilizar el VER , siempre se realiza uno evaluación del cerebro a través de la fontanela bregmática (Careddu et al., 2002). La ecografía transfontanelar es muy útil para identificar lesiones de los ganglios basales, tálamo, leucomalacia periventricular y daño isquémico focal y multifocal, pero no es capaz de detectar lesiones corticales o del tronco encefálico, ya que suelen ser muy pequeñas o en cualquier caso demasiado periférico. Es la técnica más utilizada especialmente por la posibilidad de ejecución en la cama del paciente, rapidez, bajo costo e inocuidad, aunque ciertamente no es la técnica adecuada para el estudio de aquellas áreas que se dañan con frecuencia en el recién nacido de término como la corteza cerebral. o el tronco cerebral.

Por otro lado el TAC , que, aunque no puede realizarse en la cama del paciente, todavía requiere tiempos relativamente cortos para la adquisición de imágenes, también proporciona información importante sobre el daño cortical en la necrosis neuronal selectiva, pero su valor es máximo varias semanas después de la agresión.

Ciertamente la investigación más precisa en términos de detalle, y anterior en establecer la extensión del daño es la resonancia magnética nuclear tanto tradicional como sobre todo con nuevas aplicaciones en espectroscopia y difusión . De hecho, estas nuevas aplicaciones no solo permiten una mayor sensibilidad en la identificación del daño sino que permiten anticipar la investigación en las primeras horas de vida, lo que permite formular un pronóstico tan acertado como temprano.

La espectroscopia de resonancia magnética (H-MRS) se ha utilizado para estudiar los cambios bioquímicos asociados con el daño cerebral (Ottaviano et al., 2001; de Amess et al., 1999).

Encefalopatía hipóxico-isquémica: pronóstico

Teniendo en cuenta el pronóstico, algunos aspectos del síndrome neurológico neonatal son particularmente útiles para formularlo: la gravedad de los síntomas, la presencia y tiempo de aparición de las convulsiones, la duración de las anomalías neurológicas.

Los bebés con síndrome neurológico leve generalmente se recuperan por completo, aquellos con la forma severa mueren (80%) o tienen déficits (20%).

Si bien no está claro si las convulsiones en sí mismas agravan el daño cerebral o son la expresión de un mayor deterioro, cuando ocurren, el riesgo de secuelas aumenta de 2 a 5 veces, cuanto más temprano es el inicio.

En cuanto a la duración de los síntomas, es una experiencia común que el recién nacido con un síndrome neurológico que dure menos de 1-2 semanas tiene muy buenas posibilidades de tener un desarrollo normal en los primeros años de vida, incluso si se sabe poco sobre el desempeño en edad. erudito (Ottaviano et al., 2001; de Robertson, Finer, 1988; de Robertson et al., 1989).

Además del cuadro clínico, las investigaciones instrumentales pueden aportar mucha información útil para formular el pronóstico.

Algunos estudios han demostrado una disminución en la relación NAA / Cho y NAA / Cr y un aumento en la relación Cho / Cr en bebés asfixiados con graves déficits de desarrollo a la edad de 1 año. Además, se ha demostrado un aumento de lactato y una disminución de NAA en el tálamo y un aumento de lactato y una disminución de Cr en los ganglios basales de los recién nacidos asfixiados (Ottaviano et al., 2001; de Huppi, Lazeyras, 2001; de Amess, 1999).

Encefalopatía hipóxico-isquémica en el lactante prematuro

El daño cerebral hipóxico-isquémico en los prematuros difiere del de los recién nacidos a término desde un punto de vista neuropatológico y fisiopatológico en relación al diferente grado de maduración tanto del tejido cerebral como del lecho vascular.

En prematuros las lesiones cerebrales predominantes son:

1) hemorragia del área germinal

2) hemorragia intraventricular

3) hemorragia parenquimatosa

4) la leucomalacia periventricolare.

En los bebés prematuros, una zona de borde entre los lechos vasculares se encuentra en la sustancia blanca periventricular adyacente a los bordes externos de los ventrículos laterales. Estas áreas se ubican entre 3 y 10 mm de la pared del ventrículo lateral entre las ramas terminales de las arterias 'centrífugas' que parten del plexo corioide y las arterias 'centrípetas' que se originan en la superficie del cerebro.

El número de vasos centrífugos aumenta con la edad gestacional, su relativa pequeñez en el prematuro explica la vulnerabilidad de esta zona al daño isquémico. La preservación relativa de la corteza cerebral en el niño prematuro puede deberse a la presencia de una rica red de anastomosis entre las arterias meníngeas y las arterias cerebrales anterior, media y posterior. Estas anastomosis, particularmente prominentes en los prematuros, tienden a disminuir con la edad gestacional hasta una desaparición casi completa al término del embarazo.

Ahora se sabe que dos factores, la prematuridad y la insuficiencia respiratoria aguda que requiere ventilación mecánica, están fuertemente asociados con la hemorragia peri-intraventricular.

La prematuridad es una condición esencial para la presencia de una matriz germinativa metabólicamente activa y ricamente vascularizada, y también se sabe que alrededor del 12% de las MBPN sanas (muy bajo peso al nacer) tienen hemorragias de la matriz germinativa. El papel de la insuficiencia respiratoria probablemente esté relacionado con cambios en el flujo sanguíneo cerebral secundarios a hipoxia, hipercapnia y daño hipóxico-isquémico del endotelio de la matriz germinal.

Otros eventos neonatales como neumotórax, hipotensión, acidosis, trastornos hemorrágicos, expansión de volumen, infusión de bicarbonato, transporte, se han correlacionado con un mayor riesgo de hemorragia, pero estas condiciones pueden reflejar más la gravedad del recién nacido y la necesidad de tratamientos agresivos que una relación de causa y efecto con la hemorragia (Ottaviano et al., 2001).

La hipótesis predominante basada en los estudios neuroanatómicos de Hambleton y Wigglesworth (Ottaviano et al., 2001; de Hambleton, Wigglesworth, 1976) es que las alteraciones en la presión arterial y el flujo sanguíneo en el lecho vascular inmaduro de la matriz germinativa pueden iniciar el sangrado.

Se han propuesto dos mecanismos. El primero prevé que la vasodilatación cerebral secundaria a hipoxia e hipercapnia conduce a un desbordamiento hacia el lecho capilar de la matriz germinativa con aumento de presión y consecuente rotura de los capilares. El segundo supone que es la hipotensión la que altera la integridad vascular, tanto que un aumento posterior de la presión arterial puede provocar un derrame de los capilares ya dañados (Ottaviano et al., 2001; de Perry et al., 1990). Ambos mecanismos presuponen un control deficiente de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que se sabe que ocurre para un rango estrecho de cambios de presión en el bebé prematuro. El oxígeno y el dióxido de carbono son poderosos reguladores del flujo sanguíneo cerebral. En particular, la hipoxia y la hipercapnia provocan un marcado aumento del flujo cerebral, mientras que la hiperoxia y la hipocapnia tienen un efecto opuesto, aunque menos dramático. El flujo sanguíneo cerebral responde a la hipoxia cuando la presión parcial de oxígeno desciende a valores extremadamente bajos (12-15 mmHg), mientras que la regulación con PCO2 ocurre para valores fisiológicos. La hipoxia y la hipercapnia pueden abrumar de manera reversible los mecanismos relacionados con la presión de la regulación del flujo sanguíneo cerebral y, en estas circunstancias, el flujo cerebral se vuelve 'pasivo' a las fluctuaciones de la presión, por lo que pequeños cambios en la presión arterial pueden desencadenar una hemorragia.

Con respecto a la leucomalacia periventricular, además de recordar la vulnerabilidad intrínseca de la sustancia blanca periventricular, particularmente en los jóvenes, y la diferenciación aún no completa de los oligodendrocitos del prematuro, hay que tener en cuenta que las áreas más afectadas por las fluctuaciones de la circulación cerebral son las denominadas zonas fronterizas.

La vascularización del cerebro del prematuro está asegurada por las ramas penetrantes largas y cortas que desde la superficie de la piamadre llegan respectivamente en la sustancia blanca de la zona periventricular profunda y en la porción más subcortical. Se trata de ramas terminales que derivan principalmente de la arteria cerebral media y en menor medida de las arterias cerebrales anterior y posterior y que se desarrollan en el último trimestre del embarazo. La capacidad para resistir la agresión depende esencialmente del estado de desarrollo de esta vascularización y, por tanto, es proporcional a la edad gestacional (Ottaviano et al., 2001).

vía núcleos directos e indirectos de la base

La identificación clínica del recién nacido prematuro asfixiado es más difícil que la del recién nacido a término debido a la inmadurez funcional del sistema nervioso central, tanto que los signos clínicos que indican depresión del SNC en el recién nacido a término pueden representar el nivel fisiológico de maduración de un prematuro. En particular, cuanto más prematuro sea un recién nacido, más hipotónico será, menos alerta y menos arcaicos se desarrollarán los reflejos. Sobre la base de las escalas de evaluación neurológica de los bebés prematuros, el médico puede determinar si el tono muscular activo y pasivo, los estados conductuales y los reflejos son adecuados para la edad gestacional, identificando así los primeros signos de una enfermedad. encefalopatía hipóxico-isquémica (Ottaviano et al., 2001; por Allen, Capute, 1989; por Dubowitz, 1984).

Considerando las herramientas utilizadas para la detección de esta patología, el electroencefalograma es útil para confirmar o excluir la presencia de convulsiones y mediante el estudio de la actividad subyacente para establecer el pronóstico a distancia.

En cuanto a la leucomalacia periventricular, es posible identificar aquellas ecodensidades periventriculares que darán lugar a lesiones quísticas a partir del hallazgo característico de picos rolándicos positivos.

En cambio, la ecografía cerebral transfontanelar, técnica que forma parte de la neuroimagen, nos permite estudiar adecuadamente aquellas zonas donde, por motivos anatómicos, se produce más daño hipóxico-isquémico y utilizar la ecografía y no las radiaciones ionizantes.

Algunas limitaciones vienen dadas por la dificultad para distinguir pequeñas hemorragias subependimarias de hemorragias de la matriz germinal, en el diagnóstico de pequeñas cantidades de sangre en los ventrículos laterales, especialmente si permanecen de tamaño normal y en la calidad de imagen obtenible.

La tomografía computarizada puede ser útil para distinguir el carácter hemorrágico o isquémico de las lesiones hiperecoicas adyacentes a los ventrículos laterales y al tercer ventrículo aunque el momento de aparición, especialmente en el prematuro, nos puede ayudar, ya que una lesión que aparece en los primeros probablemente sea hemorrágica dos días de vida e isquémico el que aparece de días a semanas después del nacimiento (Ottaviano et al., 2001).

Encefalopatía hipóxico-isquémica en el lactante prematuro: pronóstico

En cuanto al pronóstico, el curso de esta patología en el prematuro puede conducir a una hemorragia de diferentes entidades e hidrocefalia.

Pequeña hemorragia (grados 1 y 2 según Papile): el sangrado solo lo soporta la matriz germinativa o también irrumpe en los ventrículos ocupando no más del 10% del volumen (grado 1) o hasta el 50%, sin distenderlos. El resultado neuroconductual de estos niños es similar a la edad gestacional prematura sin hemorragia: alrededor del 10% tiene déficits importantes, principalmente diplejía espástica. Sin embargo, en la edad preescolar tienen menos coordinación visomotora, por lo que tienen mayor riesgo de sufrir trastornos del aprendizaje en la edad escolar.

  • Hemorragia moderada (grado 3 según Papile): el sangrado afecta extensamente a los ventrículos (más del 50% del volumen) provocando su dilatación. Alrededor del 40% tiene importantes déficits neurológicos, tanto motores (diplejía y cuadriplejía) como cognitivos. En los primeros grados de primaria alrededor del 50% necesita un maestro de apoyo, y el porcentaje aumenta en edades posteriores.
  • Hemorragia grave (grado 4 según Papile): la hemorragia afecta al parénquima cerebral. Alrededor del 80% manifiesta importantes déficits neurológicos. Entre los trastornos motores, la hemiparesia contralateral del lado de la hemorragia es la más frecuente
  • Hidrocefalia poshemorrágica: el resultado de los niños con hidrocefalia comunicante que responden al tratamiento con punciones lumbares seriadas es el mismo que en niños con el mismo grado de hemorragia sin dilatación ventricular (Ottaviano et al., 2001; de Papile et al., 1983) .

Aquellos con hidrocefalia obstructiva que requieren cirugía tienen un pronóstico menos favorable, con aproximadamente el doble de riesgo de déficits importantes.

La operación de derivación ventricular peritoneal en sí se ve afectada por una mortalidad moderada (5-10%) en el período posoperatorio, y entre los supervivientes el 70% se enfrentará a infecciones o disfunciones valvulares (Ottaviano et al., 2001; de Dykes y col., 1989).

En la actualidad, parece que las hemorragias peri-intraventriculares de moderadas a graves son predictivas de un resultado desfavorable. Lo más probable es que no sea la hemorragia en sí misma la que cause el daño, sino las lesiones macroscópicas (leucomalacia) o microscópicas y funcionales (actualmente no diagnosticables con técnicas modernas de neuroimagen) asociadas a ella.

Teniendo en cuenta el tratamiento, el objetivo principal es mantener una perfusión y una ventilación adecuadas. Todos los esfuerzos deben dirigirse a mantener valores normales de PO2, PCO2, pH, osmolaridad, azúcar en sangre y presión sistémica adecuada.

Esto implica un uso cuidadoso de coloides y tratar de minimizar todos aquellos eventos que causan fluctuaciones de la presión arterial como apnea, neumotórax, agitación, procedimientos dolorosos, maniobras de enfermería, infusiones intravenosas (Ottaviano et al., 2001).

La hemorragia intraventricular en sí misma no requiere ningún tratamiento. En el pasado, se intentó un abordaje terapéutico con punciones lumbares subsiguientes para evacuar la sangre y así reducir la incidencia de hidrocefalia poshemorrágica, pero sin éxito (Ottaviano et al., 2001; de Ventriculomegaly Trial Group, 1990).

El tratamiento de la hidrocefalia poshemorrágica progresiva incluye la realización de punciones lumbares, la administración de fármacos que reduzcan la producción de LCR, ventriculostomía y derivación ventricular peritoneal. La respuesta a estos tratamientos depende esencialmente del tipo de hidrocefalia.

En el caso de hidrocefalia obstructiva o no comunicante con dilatación ventricular rápida e hipertensión intracraneal, las punciones lumbares no son concluyentes. Aunque en estos casos la terapia definitiva está representada por el shunt ventrículo-peritoneal, si el niño es demasiado pequeño o no está en condiciones de someterse a esta intervención, se puede insertar temporalmente un reservorio ventricular desde el que se pueden realizar punciones diarias.

En la hidrocefalia comunicante, la dilatación es lenta y progresiva y no implica hipertensión intracraneal. En estos casos se recomienda realizar punciones lumbares y probar fármacos que reduzcan la producción de licor. Durante el tratamiento es necesario un control con ecografía cerebral semanal para verificar el éxito de la terapia, al final del tratamiento se debe continuar la monitorización durante varias semanas (Ottaviano et al., 2001).