La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1% de la población mayor de 50 años en los EE. UU. Y se manifiesta con síntomas motores asociados con varios tipos de déficits cognitivos.

Marta Paris - ESCUELA ABIERTA Psicoterapia cognitiva e Investigación Mestre



Neuroanatomía y sintomatología de la enfermedad de Parkinson

Anuncio Los ganglios basales (GB) son núcleos profundos del telencéfalo, involucrados en el circuito motor. En particular, las cortezas cerebrales frontal, prefrontal y parietal envían información motora a los ganglios basales y al tálamo, que luego regresa a la corteza, específicamente al área motora suplementaria. Este es el circuito motor, responsable de la selección e inicio de los movimientos voluntarios.

Los ganglios basales consisten en el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido y el núcleo subtalámico. Además, podemos agregar la sustancia negra, una estructura del mesencéfalo conectada mutuamente con los ganglios basales y el prosencéfalo. El núcleo caudado y el putamen juntos forman el cuerpo estriado, que es el objetivo de la entrada cortical a los ganglios basales. Globus pallidus es la fuente de salida al tálamo. Las otras estructuras participan de diversas formas en los circuitos que modulan el camino directo. La hipótesis de que el circuito motor a través de los ganglios basales sirve para facilitar el inicio de movimientos voluntarios ha sido confirmada por estudios de numerosas enfermedades humanas. Según el modelo, en la base de la hipocinesia, una reducción del movimiento, hay una mayor inhibición del tálamo por parte de los ganglios basales; la disminución de la actividad eferente de los ganglios basales conduce en cambio a una hipercinesia, un exceso de movimiento.

La enfermedad de Parkinson reproduce la primera condición. Caracterizado por hipocinesia, en USA afecta aproximadamente al 1% de la población mayor de 50 años, sus síntomas incluyen lentitud de movimiento (bradicinesia), dificultad para iniciar movimientos voluntarios (acinesia), aumento del tono muscular (rigidez) y temblor de las manos. y de la mandíbula más evidente en reposo. Además de los síntomas motores, los déficits cognitivos están asociados con precaución , memoria de trabajo , dificultad en la fluidez verbal, en Toma de decisiones y tendencia a impulsività (Bear, Connors y Paradiso, 2007).

La base orgánica de la enfermedad de Parkinson es una degeneración de las entradas que van desde la sustancia negra al cuerpo estriado. Estas entradas utilizan el dopamina (DA) como transmisor, que generalmente facilita el circuito motor directo activando las células del putamen. La disminución de la dopamina cierra el embudo que proporciona la activación del área motora adicional y el núcleo ventrolateral a través de los ganglios basales, creando así una inhibición de la señal motora.

La mayoría de las terapias para la enfermedad de Parkinson tienen como objetivo aumentar los niveles de dopamina que se libera al núcleo caudado y al putamen. Uno de ellos es la ingesta farmacológica de levodopa, un precursor de la dopamina, que atraviesa la barrera hematoencefálica y aumenta la síntesis de dopamina en las células de la sustancia negra, aliviando así algunos síntomas. Sin embargo, el tratamiento con L-dopa no cambia el curso de la enfermedad ni retrasa la neurodegeneración de la sustancia negra (Bear, Connors y Paradiso, 2007).

Desde un punto de vista sintomático, la esfera motora no es la única involucrada en la enfermedad de Parkinson. Pueden surgir síntomas cognitivos, como se describió anteriormente, particularmente déficits ejecutivos frontales y prefrontales, como fluidez verbal limitada sobre una base fonética, errores cognitivos como perseveración e impulsividad, deterioro de la memoria de trabajo y procesamiento de la información, falta de juicio relacionados con las dificultades en el proceso de toma de decisiones (Gurd, Kischka y Marshall, 2013).

Profecía autocumplida

Los síntomas neurológicos y neuropsicológicos a menudo se asocian con trastornos del estado de ánimo. Específicamente, el depresión es común en pacientes con enfermedad de Parkinson y esto tiene un gran impacto en la calidad de vida del paciente. Los datos publicados estiman una prevalencia de síntomas depresivos significativos en alrededor del 35% de los pacientes, con una subestimación del impacto en el bienestar de la población involucrada en esta enfermedad, sin excluir así la participación de familiares y cuidadores . La depresión parece ser un factor estrés mucho más fuerte que el déficit motor: esto presupone su correlación, donde la sintomatología depresiva provoca un empeoramiento también a nivel motor, con mayores limitaciones de la autonomía de la persona. Por otro lado, la depresión se encuentra entre los predictores más fuertes de comenzar la terapia dopaminérgica (Accolla & Pollo, 2019).

Al igual que en las enfermedades crónicas, la depresión es reactiva a la comunicación del diagnóstico, relacionada con el miedo a la enfermedad y a la discapacidad actual o futura. A pesar de esto, los trastornos del estado de ánimo tienden a ocurrir aproximadamente 4-6 meses antes de los síntomas motores, y muy a menudo predicen el diagnóstico, lo que indica que los factores neurobiológicos son más decisivos que los factores psicosociales que subyacen a la depresión. Tras las investigaciones neurobiológicas en pacientes de Parkinson con depresión en comparación con pacientes de Parkinson sin depresión, se confirma una actividad reducida y una posible densidad de materia gris en el lóbulo frontal y otras estructuras límbicas corticales y subcorticales, identificando así un sitio anatómico de depresión en el Parkinson ( Accolla y pollo, 2019).

las niñas se masturban

Ventajas y desventajas de la estimulación cerebral profunda

Otro posible tratamiento para la enfermedad de Parkinson es Estimulación cerebral profunda (DBS) y esto parece ser una alternativa muy importante al tratamiento farmacológico. Consiste en la implantación de electrodos que estimulan los circuitos cerebrales, compensando los desequilibrios por falta de neuronas dopaminérgicas. Es un procedimiento quirúrgico bien establecido que da excelentes resultados y que es seguro, tanto como puede serlo una intervención quirúrgica, que siempre está cargada de un riesgo mínimo como, por ejemplo, el riesgo de infecciones. En concreto, se han identificado dos núcleos de estimulación: el núcleo subtalámico (STN) y el globo pálido interno (GPi).

Además de la mejora de los síntomas motores sensibles a la acción farmacológica de L-DOPA en un 60-80%, se ha demostrado que la estimulación profunda del núcleo subtalámico (STN-DBS) tiene efectos positivos con respecto a la administración de fármacos, incluido el comportamiento impulsivo de los pacientes, pero provocando otras complicaciones a nivel conductual (Lulé, et al., 2011).

Anuncio El estudio de Lulé et al. (2011) tiene como objetivo investigar la impulsividad en diferentes tratamientos terapéuticos. Se comparan los resultados de 15 pacientes con EP con DBS (PD-DBS) activada y desactivada, respectivamente, con 15 pacientes con EP sin DBS bajo terapia con L-dopa farmacológica (PD-DA), con el mismo grupo de edad y duración de la enfermedad. Se someten a una evaluación neuropsicológica para medir el comportamiento impulsivo (desempeño en el juego), la depresión, el estado de ánimo actual y el desempeño cognitivo. Del estudio surgen resultados interesantes: los pacientes con alta farmacoterapia en la Iowa Gambling Task (prueba que mide la impulsividad y la capacidad de toma de decisiones), eligen cartas con una baraja desventajosa con más frecuencia que el grupo de sujetos con DBS desactivado, demostrando así una mayor presencia de conductas impulsivas y de riesgo asociadas a la droga. El desempeño de este grupo es comparable al de los pacientes con lesión ventromedial. La comparación entre el grupo de fármacos PD-DA y el grupo de PD-DBS-on muestra una menor reducción de la conducta impulsiva y de riesgo, lo que respalda la idea de que la DBS puede actuar sobre los circuitos frontales involucrados en la capacidad cognitiva para la toma de decisiones. A partir del análisis de este estudio, por lo tanto, surge la evidencia de que los efectos de la estimulación cerebral profunda sobre el comportamiento de riesgo y la impulsividad pueden confundirse con los efectos de la terapia con medicamentos dopaminérgicos, y que la impulsividad disminuye con la implantación de la estimulación cerebral profunda, pero sigue siendo un síntoma importante que debe tenerse en cuenta. tener en cuenta (Lulé, et al., 2011).

Otros estudios confirman que los sujetos con STN-DBS tienen una mayor velocidad de reacción a la respuesta al estímulo y por tanto una mayor impulsividad en tareas que requieren una rápida toma de decisiones, frente a situaciones con más alternativas y que por tanto requieren más razonamiento antes de responder. Es muy importante estudiar con más detalle la conexión entre el control de impulsos en las tareas cognitivas experimentales y el tipo de dificultad de control que se destaca en el contexto clínico (Wylie, et al., 2010).

Como se describió anteriormente, la EP presenta no solo síntomas neurológicos y cognitivos, sino también síntomas psicológicos y psiquiátricos. El procedimiento DBS tiene un efecto positivo general sobre el estado de ánimo, independientemente del objetivo de estimulación elegido. Esto fue confirmado por un metaanálisis reciente, donde se encontró una pequeña reducción de los síntomas depresivos después de la implantación de DBS a nivel de STN y GPi, respectivamente (Combs, et al., 2015). Una interpretación plausible de estos datos podría ser que, en la etapa avanzada de la enfermedad, la mejora significativa en los síntomas motores y los efectos secundarios de L-DOPA después de la implantación de DBS tienen un efecto notable sobre el estado depresivo, independientemente del nivel de depresión. inicial, antes de la cirugía. No se puede excluir una participación e influencia de la DBS en el sistema límbico, mediada indirectamente por la liberación de neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina (Accolla & Pollo, 2019).

Si bien los efectos sobre el estado de ánimo se han estudiado en diversas investigaciones, aún existe la presencia de datos contradictorios en la literatura, probablemente debido a diferentes muestras y procedimientos de evaluación. Los hallazgos recientes demuestran un alto riesgo de suicidio después de la cirugía DBS, la mayoría con antecedentes de depresión. Entre todos, puede haber un sesgo en la selección de sujetos adecuados para el implante, donde los sujetos que no aceptan la enfermedad tienen más probabilidades de querer someterse a una cirugía. Este segmento de la población puede estar menos dispuesto a aceptar las consecuencias negativas y los riesgos de la ECP y sentirse decepcionado. Por tanto, corresponde al equipo clínico explicar en detalle las ventajas y desventajas de este procedimiento, preparar al paciente para todas las contraindicaciones del caso y evaluar las características del sujeto mediante una valoración detallada y precisa, para definirlo apto o no para el tratamiento (Accolla & Pollo, 2019).

STN-DBS permite, si no en su totalidad, reducir significativamente la terapia con medicamentos dopaminérgicos. La neurodegeneración en la EP también incluye células dopaminérgicas mesolímbicas del área tegmental ventral, que se proyectan hacia el estriado ventral y hacia las regiones orbitofrontales, involucradas en funciones no motoras como motivación y la recompensa. La interrupción total o parcial de L-DOPA trae importantes beneficios y mejoras a nivel motor, pero puede ser responsable de una manifestación progresiva y aumentada de apatía, anedonia , y eventual empeoramiento de los síntomas depresivos, después de DBS. Este aspecto crucial debe tenerse en cuenta en las fases postoperatorias, ya que son síntomas que pueden aparecer y aumentar de forma lenta y progresiva. Una correcta valoración y un buen manejo a nivel psicológico y psicoterapéutico pueden ser tanto una forma de prevención como de mejora del resultado de la propia operación neurológica. Los síntomas psiquiátricos como la manía y la hipomanía después de la implantación de DBS están bien documentados y también pueden tratarse modificando los parámetros de estimulación de los electrodos implantados (Accolla & Pollo, 2019).

En la literatura también existen datos que documentan la presencia de hipersexualidad y aumento de la excitación sexual en pacientes con trastornos del movimiento. los DSM-5 describe varias formas de disfunciones sexuales , incluidos los trastornos relacionados con el deseo sexual, la excitación y el orgasmo. los parafilias se describen dentro de un grupo separado de trastornos, que incluye exhibicionismo, fetichismo y pedofilia. La hipersexualidad se propone, en la última edición del manual, como un nuevo trastorno, descrito principalmente como un trastorno del deseo sexual no parafílico, con un componente impulsivo (APA, 2014). El estudio de Teive et al. (2015) tiene como objetivo presentar una serie de casos de aumento del deseo sexual e hipersexualidad en un grupo de pacientes con trastornos del movimiento, incluida la enfermedad de Parkinson. En concreto, se identifican seis sujetos con EP, con diferentes formas de hipersexualidad y parafilias. Estas disfunciones son causadas por el uso de agonistas dopaminérgicos, abuso de L-DOPA y después de la operación de DBS. De los datos recogidos en este estudio se desprende que los pacientes con EP experimentan hipersexualidad por déficit de control de impulsos (DAI), consecuencia negativa de la farmacoterapia con DA y L-dopa. Además, una segunda causa de hipersexualidad en la EP podría ser la estimulación excesiva de los receptores de dopamina. En dos de los seis casos examinados, la hipersexualidad estaba relacionada con DBS en el núcleo subtalámico (STN). También en este caso, la sintomatología se manejó con reducción de fármacos dopaminérgicos y con regulación de los parámetros de la DBS (Teive, Moro, Moscovich, & Munhoz, 2016).

Comentarios y conclusiones

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa y crónica, y aún no se ha encontrado una cura específica. Su carácter progresivo ha sacado a la luz muchos síntomas además del tipo motor primario, precisamente porque encuentra correlaciones a nivel neurobiológico con circuitos y núcleos cerebrales utilizados para otras funciones cognitivas y emocionales. En este artículo hemos descrito los dos tratamientos más populares actualmente para frenar la degeneración característica de la enfermedad, como el tratamiento con fármacos dopaminérgicos y la estimulación cerebral profunda (DBS). En concreto, la ECP parece ser una intervención neuroquirúrgica ahora generalizada y probada varias veces, incluso en diferentes núcleos cerebrales profundos, que actúa específicamente mejorando, si no eliminando por completo, las contraindicaciones y los trastornos motores inducidos por el uso prolongado de la terapia dopaminérgica con L- dopa. A pesar de las ventajas en la regulación motora y una ligera reducción de la impulsividad y desregulación de la conducta de riesgo de los sujetos, la ECP esconde algunos puntos débiles, como síntomas depresivos, apatía, disminución de la motivación, síntomas de ansia y riesgo de conductas suicidas, precisamente porque actúa estimulando las mismas áreas anatómicas y los circuitos neurobiológicos en la base de estas patologías psiquiátricas. Dados los datos contradictorios de la literatura, es fundamental un análisis detallado y preciso del estado neurológico, neuropsicológico y psiquiátrico, a la medida del paciente, considerando su historia de vida, el desarrollo de la enfermedad, sin descuidar el familia y la red social. Dada la presencia de riesgos y consecuencias tras un implante de ECP, es un paso necesario explicar el tipo de intervención al paciente y su familia, acordando juntos la elección más adecuada a la situación a la que se enfrenta. Es muy importante considerar cuidadosamente los pros y los contras del procedimiento y luego dejar que el paciente decida libremente. La psicoterapia es considerada una de las terapias no farmacológicas con efectos más prometedores que debe integrarse en cada fase de la patología, para obtener tanto un efecto preventivo como un soporte y tratamiento de los consiguientes síntomas psicológicos y conductuales.