La existencia de una incidencia diferente de diversos cuadros psicopatológicos en los dos sexos ha sugerido la hipótesis de que las hormonas esteroides podrían ser uno de los factores etiológicos de ansiedad, depresión, demencia y autismo. Esta hipótesis se ve confirmada por los resultados de diversas investigaciones científicas.

Anuncio Existen varias evidencias que documentan la influencia que tienen las hormonas esteroides, en particular el estrógeno y la progestina, en la determinación de los cambios estructurales y funcionales en el cerebro. Las hormonas sexuales sufren, en las mujeres, fluctuaciones relacionadas con el ciclo de vida y esto parece ser un factor determinante para comprender la mayor vulnerabilidad de las mujeres a la psicopatología relacionada con los trastornos de la esfera. emocional , afectivo y cognitivo (Pluchino et al., 1998).



Las hormonas esteroides son, a nivel cerebral, moduladores de la síntesis de factores tróficos específicos, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). El BDNF es necesario para la supervivencia de poblaciones neuronales específicas como las monoaminérgicas, GABAérgicas y colinérgicas. Estas evidencias neurobiológicas han llevado a la hipótesis de que, en el sexo femenino, durante la pubertad la producción de esteroides facilita y garantiza el trofismo y la supervivencia neuronal. Se supone que los estrógenos, producidos antes de la menopausia, tienen un efecto protector importante en el cerebro (Singh y Su 2013, Wei y Berman 2019, Bethea et al. 2002).

La variabilidad de los niveles o las disfunciones en la secreción de hormonas sexuales parecen ser un factor determinante para la aparición de cambios estructurales y funcionales en el cerebro femenino durante el ciclo menstrual. el embarazo , posparto y menopausia. La reducción de los niveles plasmáticos y cerebrales de estas hormonas puede generar una reducción de la plasticidad funcional de las diferentes poblaciones neuronales involucradas en la regulación de los procesos emocionales, afectivos y cognitivos (Del Rio JP., Alliende M., Molina N., et al. .2018)

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La fluctuación hormonal en las mujeres se reconoce como uno de los factores etiológicos de trastorno disfórico premenstrual , del depresión post-parto y es, según diversos autores, la causa de la mayor incidencia de Enfermedad de Alzheimer en hembras (Pacitti et al. 2006, Altmann et al. 2014).

Muchos estudios epidemiológicos, realizados en Europa, informan una mayor tasa de incidencia de la enfermedad de Alzheimer en mujeres que en hombres. Un estudio coordinado por Lisa Mosconi de Weill Cornell Medicine en Nueva York, publicado recientemente en línea en la revistaNeurología, además de reiterar que el Alzheimer es más frecuente en mujeres, argumenta que esta incidencia no se debe simplemente a que las mujeres tienden a vivir más tiempo. Los cambios hormonales que vienen con la menopausia pueden explicar en parte la mayor predisposición de las mujeres a la enfermedad de Alzheimer.

Anuncio Algunas investigaciones sobre el riesgo de demencia en las mujeres, sugieren que la proteína apoE puede considerarse un intermediario crítico de los efectos beneficiosos del estrógeno en la protección y reparación de las neuronas. Se ha planteado la hipótesis de que la apolipoproteína E, codificada por el gen apoE, puede interferir negativamente con la acción neuroprotectora de los estrógenos. Los estudios experimentales, realizados en ratones con el gen apoE suprimido en comparación con los controles, indican que el estrógeno puede modular la proteína APOE y su receptor. En conclusión, la evidencia experimental confirma la hipótesis de que la proteína apoE influye negativamente en los efectos beneficiosos que tienen los estrógenos en el cerebro y esta evidencia apoya los hallazgos de estudios epidemiológicos realizados en mujeres (Altmann et al.2014, Jorm et al.2007). ).

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los autismo afecta a los hombres más que a las mujeres, lo que sugiere que los niveles de hormonas esteroides afectan el desarrollo del cerebro fetal. Según un estudio publicado enPsiquiatría moleculary realizado por investigadores de la Universidad de Cambridge, una alta concentración de hormonas esteroides en el líquido amniótico podría ser responsable del desarrollo de trastornos del espectro autista. Sin embargo, según Simon Baron-Cohen, primer firmante del artículo, los resultados obtenidos no excluyen otras causas contribuyentes y requieren la verificación del hecho de que los aumentos en los niveles hormonales observados son específicos del autismo y no compartidos por otras condiciones del desarrollo neurológico. fetal (Baron-Cohen et al. 2015).

Es bastante reciente el descubrimiento de que la síntesis de esteroides también ocurre en el cerebro y no solo en las gónadas. Durante unos 20 años, la investigación se ha centrado en los efectos que algunos neuroesteroides, incluida la alopregnanolona (THP), pueden tener en la regulación de depresión y de ansia .

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En 2000, gracias al trabajo de investigación de Graziano Pinna, profesor de la Universidad de Illinois, dos científicos italianos, Costa y Guidotti y un grupo de académicos japoneses, se demostró que la cantidad de alopregnanolona producida en el cerebro es importante para la correcto funcionamiento del receptor GABA-A.

El THP se sintetiza en respuesta al estrés y es capaz de reducir la ansiedad reforzando la acción inhibitoria de GABA mediada por los receptores GABA-A en el hipocampo (Murray et al. 2007). Varios estudios han demostrado niveles bajos de este neurosteroide en sujetos que padecen ansiedad y depresión, pero también en mujeres anoréxico ed obeso .

En marzo de 2019, la Administración de Alimentos y Medicamentos, la agencia que monitorea la seguridad de los medicamentos en los Estados Unidos, aprobó un nuevo medicamento, cuyo ingrediente activo es un neurosteroide, brexanolona, ​​que se usa para tratar la depresión posparto.

En la fase posparto, de hecho, hay una disminución de las hormonas esteroides, en particular la progesterona, pero especialmente la alopregnanolona. Brexanolone permite restaurar la función que falta debido a la drástica disminución de los niveles endógenos de esteroides.