Una nueva investigación revela el mecanismo por el cual la acumulación progresiva de Tu proteína dentro del cerebro contribuye a la muerte celular en el morbo di Alzheimer .

Anuncio Al estudiar más de 600 sujetos, los científicos descubrieron por primera vez una asociación entre la presencia de Tu proteína dentro de las células del cerebro y la actividad de determinadas secuencias de ADN, los elementos transponibles, que podrían desencadenar la neurodegeneración típica de morbo di Alzheimer .



El Dr. Joshua Shulman, profesor de neurología en Baylor College of Medicine en Texas, aclaró que la característica principal de morbo di Alzheimer es la acumulación de Tu proteína dentro de las neuronas que conduce a la muerte celular progresiva. Aunque la investigación se ha dedicado durante mucho tiempo a investigar los mecanismos que conducen a la acumulación de esta proteína en particular dentro del cerebro, todavía no se explica completamente cómo estos agregados conducen a la muerte neuronal.

trastorno de personalidad histérica

Lo que los investigadores observaron en este estudio es que las neuronas con acumulación de Tu proteína dentro de ellos, parecen tener una mayor inestabilidad genómica. Shulman explicó:

La inestabilidad genómica se refiere a una mayor tendencia del ADN a tener alteraciones en el material genético como mutaciones. Esto significa que el genoma no funciona correctamente. La inestabilidad genómica parece ser bastante importante porque se ha visto como una de las posibles causas de diversas enfermedades, como el cáncer. Nuestro estudio investigó una posible relación causal entre el exceso de Tu proteína y la consecuente inestabilidad genómica en Enfermedad de Alzheimer .

Estudios previos sobre enfermedades neurodegenerativas había sugerido que los tejidos cerebrales de los pacientes no solo mostraban inestabilidad genómica, sino que también se caracterizaban por neuronas que mostraban la activación de elementos transponibles. Los elementos transponibles son fragmentos de ADN que se comportan de manera similar a los virus: pueden crear copias de sí mismos, insertarse en el genoma y causar mutaciones. La mayoría de estos elementos están inactivos o son disfuncionales, sin embargo, algunos de ellos pueden volverse activos en la vejez o en ciertas condiciones médicas.

el principito y el zorro resumido

Lo studio

En colaboración con sus colegas David Bennett de Chicago y Philip De Jager de la Universidad de Columbia, Shulman pudo realizar este estudio longitudinal en una población de más de 600 sujetos. Lo que se hizo fue identificar, a través de un software especialmente creado, la presencia de elementos activos transponibles en cerebros post mórtem, creando un perfil de expresión génica para cada sujeto individual; la posible correlación entre la cantidad de Tu proteína presente en las células y la cantidad de elementos transponibles. Los investigadores encontraron un fuerte vínculo entre los dos elementos, y sorprendentemente encontraron una activación generalizada de elementos transponibles en todo el genoma.

Anuncio Además, investigaciones anteriores habían demostrado el efecto destructivo de Tu proteína sobre la arquitectura del genoma. Sobre este punto Shulman especificó:'El hecho de que los agregados de Tau destruyan la estructura del ADN podría ser un posible mecanismo que provoque la activación de los elementos transponibles en el Enfermedad de Alzheimer . Sin embargo, los estudios en humanos solo establecen una asociación entre la acumulación de Tu proteína y la activación de elementos transponibles sin declarar un vínculo causal. Para determinar si la proteína realmente causa la activación de los elementos, realizamos una investigación estudiando la mosca de la fruta '.

De hecho, los estudios sobre el modelo animal revelaron que la acumulación de Tu proteína condujo a la activación de elementos transponibles, lo que sugiere que la proteína podría mediar potencialmente la activación de los elementos y, por lo tanto, causar neurodegeneración.

El Dr. Shulman concluyó diciendo:

Aún queda mucho trabajo por hacer, pero creemos que nuestra investigación ha revelado información nueva e importante útil para comprender los mecanismos causales de la enfermedad de Alzheimer.